Le botulisme, toxi-infection paralysante, affecte régulièrement la faune sauvage dans des régions humides. Mais, loin d’être un phénomène anecdotique, cette pathologie touche à la fois la biodiversité, les activités cynégétiques et la santé publique. Une approche rigoureuse permet d’en comprendre les mécanismes, les espèces concernées, les risques de récidive et les réponses à apporter. Le botulisme est provoqué par des neurotoxines très puissantes produites par des bactéries anaérobies du genre Clostridium, principalement Clostridium botulinum, présentes naturellement dans les sédiments. Ce sont les types C et E qui sont le plus souvent impliqués dans les épizooties affectant les oiseaux sauvages. Les conditions favorisant la production de toxine sont bien connues : une température de l’eau supérieure à 20 °C, une faible teneur en oxygène, une forte charge en matière organique et la présence de cadavres ou de débris animaux servant de substrat. Ces paramètres sont fréquemment réunis en été et en début d’automne dans les zones humides eutrophisées, peu profondes, aux eaux stagnantes ou mal renouvelées. La décomposition des animaux morts déclenche un cercle vicieux : les toxines paralysent les oiseaux, qui meurent et deviennent à leur tour des sources de bactéries et de toxines, entraînant une amplification rapide. Les oiseaux d’eau sont les premières victimes. Parmi les espèces les plus sensibles figurent les anatidés (canards, oies), les rallidés (foulques, poules d’eau) et les limicoles (bécassines, chevaliers). Les larves de mouches (asticots) jouant un rôle de vecteur, les oiseaux insectivores peuvent également être contaminés en les ingérant. Plus rarement, les rapaces sont touchés par ingestion de proies contaminées. Le botulisme agit en bloquant la transmission neuromusculaire, provoquant une paralysie flasque. Les oiseaux affectés montrent une incapacité à voler, nager ou tenir la tête droite, ce qui entraîne souvent une noyade ou une mort par épuisement...
alabillebaude
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